Тироксин и трийодтиронин влияют также на обмен воды и электролитов.
Что касается тиреокальцитонина, то он снижает степень резорбции костной ткани и усиливает поглощение ею кальция.
Таким образом, можно сказать, что тиреоидные гормоны являются одними из ключевых регуляторов метаболизма организма в целом, что в значительной степени определяет и многообразие клинической картины болезней, возникающих при изменении концентрации этих гормонов.
Заболевания щитовидной железы, как и других желез внутренней секреции, могут приводить либо к ее гиперфункции (гипертиреозы), либо к гипофункции (гипотиреозы).
Патофизиология гипертиреозов
Из группы заболеваний, относимых к гипертиреозам, то есть к состояниям, связанным с гиперфункцией щитовидной железы, рассмотрим диффузный токсический зоб, как состояние, наиболее полно отражающее патогенетические механизмы этой гиперфункции.
Диффузный токсический зоб генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в иммунной системе, обусловленным повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина и трийодтиронина, характеризующееся в первую очередь изменениями сердечнососудистой и нервной системы.
Клиническая картина этого заболевания была описана Ивесом (1722), Перри (1786) и Флаяни (1802). В 1835 г. Гревс и в 1866 году Мебиус указали на связь данной болезни с патологией щитовидной железы. Базедов (1840) описал три ведущих симптома гипертиреоза: зоб экзофтальм и тахикардию. Вклад Базедова в описание клинической картины заболевания был настолько значим, что оно получило название «базедова болезнь».
Послать ссылку на этот обзор другу по ICQ или E-Mail:
Разместить у себя на ресурсе или в ЖЖ:
На любом форуме в своем сообщении:
